Des chercheurs de l'Université de Bourgogne ont démontré que le « goût du gras » est bien une sixième saveur, et que son dysfonctionnement joue un rôle majeur dans l'obésité. Le professeur Naim Akhtar Khan, directeur de l'équipe Physiologie de la nutrition & toxicologie (NuTox, UMR 1231 Inserm/Université de Bourgogne), explique dans The Conversation que les récepteurs CD36 et GPR120, présents dans les papilles gustatives, sont essentiels à la détection des acides gras. Leur altération, observée chez la plupart des personnes obèses, réduit la sensibilité buccale aux lipides et pourrait favoriser une consommation excessive d'aliments gras.
Deux récepteurs clés identifiés dans la langue
Contrairement aux cinq saveurs classiques (sucré, salé, acide, amer, umami), le goût du gras ne repose pas sur un récepteur unique. Les travaux de l'équipe du professeur Khan, menés depuis plus de quinze ans sur des rongeurs (rats, souris, gerbilles) et des humains, ont montré que deux glycoprotéines, CD36 et GPR120/FFAR4, assurent la détection gustative des acides gras à longue chaîne. Ces molécules étaient déjà connues pour leur rôle métabolique dans le foie ou l'intestin, mais leur implication dans le goût est une découverte récente.
L'équipe a prouvé que CD36 intervient dans les réponses précoces aux lipides, comme au petit-déjeuner lorsqu'on savoure une tartine de beurre. GPR120, lui, régule la motivation à continuer à manger gras entre les repas. Cette complémentarité a été confirmée par une expérience sur le rat des sables (Psammomys obesus), un rongeur du Sahara qui, bien qu'il ne boive jamais d'eau, préfère une solution huileuse à l'eau pure, grâce à l'expression de CD36 dans ses papilles.
Obésité et perte de sensibilité au gras : un cercle vicieux
Les études cliniques menées au Maroc, en Algérie, en Tunisie, en République tchèque, au Sénégal et au Liban montrent que la plupart des personnes obèses, enfants comme adultes, ont une détection orosensorielle des lipides plus faible que les sujets non obèses. Cette baisse de sensibilité s'explique par une régulation à la baisse de l'expression du gène CD36 dans les papilles linguales, conséquence d'une alimentation riche en graisses. Un polymorphisme génétique non fonctionnel de CD36 peut aussi être en cause chez certaines personnes.
Les chercheurs ont également mis en évidence des modifications épigénétiques du récepteur CD36 chez certains enfants obèses, réduisant la perception gustative des lipides. Ces altérations, qui ne changent pas la séquence d'ADN mais son accessibilité, peuvent résulter de facteurs environnementaux (polluants, médicaments, stress) et se transmettre sur plusieurs générations. Ainsi, une sensibilité réduite au gras pourrait être à la fois une conséquence et un facteur aggravant de l'obésité, créant un cercle vicieux : moins on perçoit les lipides, plus on en consomme, ce qui aggrave les dysfonctionnements métaboliques.
Vers un spray buccal pour restaurer la satiété
Face à ce constat, l'équipe du professeur Khan propose une approche thérapeutique innovante : renforcer le goût lipidique plutôt que le supprimer. En activant les récepteurs CD36 et GPR120 de la langue avec des molécules spécifiques, il serait possible d'accroître la sensibilité aux lipides et de déclencher une satiété précoce. Chez les rongeurs, cette activation a déjà montré une libération immédiate de peptides anorexigènes comme la cholécystokinine et le peptide YY, coupant la faim.
L'objectif à terme est de développer un pulvérisateur buccal contenant des « leurres lipidiques » à base de molécules naturelles se dégradant dans la bouche. Utilisé avant un repas, il activerait les récepteurs de la langue et restaurerait la sensation de satiété sans augmenter la teneur en gras du repas. Ces résultats restent expérimentaux et doivent être évalués chez l'être humain. Cet article est publié dans le cadre de la Fête de la science (du 2 au 12 octobre 2026), dont The Conversation France est partenaire.
